Wydrukuj to Stronę

Nasze publikacje

The ILK-MMP9-MRTF axis is crucial for EndMT differentiation of endothelial cells in a tumor microenvironment.
Ciszewski WM, Sobierajska K, Wawro ME, Klopocka W, Chefczyńska N, Muzyczuk A, Siekacz K, Wujkowska A, Niewiarowska J.
Biochim Biophys Acta. 2017;1864(12):2283-2296.

—————————————————————

Tubulin beta 3 and 4 are involved in the generation of early fibrotic stages
Wawro ME, Sobierajska K, Ciszewski WM, Wagner W, Frontczak M, Wieczorek K, Niewiarowska J.
Cell Signal. 2017;38:26-38.

—————————————————————

HMEC-1 adopt the mixed amoeboid-mesenchymal migration type during EndMT.

Kryczka J, Przygodzka P, Bogusz H, Boncela J.
Eur J Cell Biol. 2017 Jun;96(4):289-300. doi: 10.1016/j.ejcb.2017.04.002. Epub 2017 Apr 24.
PMID: 28487031

—————————————————————

Proteases Revisited: Roles and Therapeutic Implications in Fibrosis.
Kryczka J, Boncela J.
Mediators Inflamm. 2017;2017:2570154
—————————————————————

J Invest Dermatol. 2015, 135(5): 1435–1444.

Reduced Granulation Tissue and Wound Strength in the Absence of α11β1 Integrin

Jan-Niklas Schulz, Cedric Zeltz, Ida W Sorensen, Magorzata Barczyk, Sergio Carracedo, Raf Hallinger, Anja Niehoff, Beate Eckes, Donald Gullberg,

Charakterystyka integryn zaangażowanych w process gojena ran nie przyniosla jak dotąd odpowidzi na pytanie, która z receptorów kolagenowych pośredniczy w omawianym procesei. Na podstawie swoich poprzednich badań  w których wykazali wzrost ekspresji mRNA oraz poziomu bialka podjednostki α11 autorzy niniejszej pracy postanowili zbadac rolę integryny α11β1 w tym procesie.  Badania prowadzono na myszach pozbawionych wybranych podjednostek integryn α2 lub α11.  Dowiedziono że niedobór integryny α11β1 powoduje spowolnienie zarastania rany oraz zaburzenia w tym procesie nie zależnie od obecności integryny α2β1. Analizy na poziomie in vivo i in vitro dowiodły że fibroblasty skórne pozbawione α11β1 nie są w stanie skutecznie zmieniać się w miofibroblasty tworząc w rezultacie blizny o slabsze wytrzymałości na rozciąganie Mniejsza stablinosc blizny jest efektem wadliwej przebudowy kolagenu związanej z zaburzenie scieżki JNK.

—————————————————————

Matrix Biol. 2014, 40:5-9

Post-translational modifications of integrin ligands as pathogenic mechanisms in disease.

Cedric Zeltz , Donald Gullberg

Białkowe modyfikacje potranslacyjne  zwiększają różnorodność funkcji białek. Jednakże w stanach chorobowych zmiany te mogą spowodować więcej szkody niż pożytku. Potranslacyjne modyfikacje białek macierzy pozakomórkowej mogą przyczyniać się do zaburzeń w strukturze tkanek powodując rozwój chorób związanych z przewlekłą niewydolnością nerek w przebiegu cukrzycy oraz rozwoju wielu chorób o podłożu zapalnym. Wykazano, że karbamylacja może prowadzić do zwłóknienia nerek, natomiast wysoki poziom glukozy u osób z cukrzycą wywołuje nieenzymatyczną glikacje powodując sieciowania kolagenu i usztywnienia tkanek a w konsekwencji zaburzeń w układzie sercowo-naczyniowym i funkcjonowaniu nerek.  Cytrulinacja polegająca na deiminacji reszty argininy wywoluje zmiany w zależnej od integryn adhezji komórek poprzez sekwencje RGD i GFOGER znajdujące się w bialkach macierzy pozakomórkowej. Wykazano ponadto, że cytrulinacja fibronektyny może brać udział w adhezji komórek poprzez modyfikowanie miejsca wiązania heparyny a nie domeny RGD.  Ostatnio dowiedziono, że cytrulinacja domeny GFOGER w kolagenie II  selektywnie wpływa na adhezję i migrację komórek poprzez integryny α10β1 i  α11β1 w efekcie. Wykazanie udziału cytrulinacji  poprzez wybrane receptory integrynowe   chorobach o charakterze zapalnym jak reumatoidalne zapalenie stawów przy zapalenie przyzębia może przyczynić się do zrozumienia mechanizmów ich rozwoju.

—————————————————————-

Postepy Biochemii 2015, 61 (2), 207-214

Białka rodziny MRTF i ich udział w patogenezie

Marta Wawro, Katarzyna Sobierajska, Katarzyna Wieczorek, Jolanta Niewiarowska

STRESZCZENIE Wśród białek czynników transkrypcyjnych związanych z miokardyną (MRTF) wyróżniamy miokardynę, MRTF-A (MKL1, MAL) i MRTF-B (MKL2). Przedstawicieli rodziny MRTF przypisano do tej grupy ze względu na zachowane w ewolucji domeny, odpowiedzialne za homo- i heterodimeryzację z innymi białkami tej rodziny, wiązanie aktyny oraz aktywację transkrypcji. Pomimo wysokiej homologii strukturalnej lokalizacja omawianych czynników wykazuje odmienną charakterystykę. O ile synteza miokardyny ogranicza się jedynie do komórek mięśnia sercowego oraz mięśni gładkich, to MRTF-A i MRTF-B występują powszechnie w wielu komórkach oraz tkankach. Ponadto, te ostatnie oddziałują z czynnikami transkrypcyjnymi MADS box i czynnikami transkrypcyjnymi aktywowanymi przez mitogeny surowicy (SRF), angażując się w ten sposób w przekazywanie sygnałów, wynikających z reorganizacji cytoszkieletu, z cytoplazmy do jądra. Wykazano, że z jednej strony biorą one udział w różnicowaniu komórek mięśniowych, z drugiej zaś zaangażowane są w powstawanie stanów patologicznych (choroby układu naczyniowego, rozwój nowotworów czy zwłóknienia).

Permalink do tego artykułu: http://a.umed.pl/momento/?page_id=726